درمان پارکینسون با الهام از کوه اورست

 

این مطالعه که در نشریه نِیچِر نوروسایِنس/ Nature Neuroscience منتشر شده، نشان می‌دهد که در بیماری پارکینسون، فرآیند‌های سلولی معیوب باعث انباشته‌شدن مولکول‌های اکسیژن اضافی در مغز می‌شوند. به نظر می‌رسد این اکسیژن مازاد، محرک اصلی تخریب عصبی باشد و محدود کردن دریافت اکسیژن ممکن است به کُند کردن یا حتی معکوس کردن علائم بیماری کمک کند.

 

وَمسی موتا (Vamsi Mootha)، از نویسندگان ارشد این مطالعه و استاد دانشکده پزشکی هاروارد، در این زمینه گفت: این واقعیت که ما شاهد بازگشت برخی از آسیب‌های عصبی بودیم، واقعاً هیجان‌انگیز است. این نشان می‌دهد دوره‌ای وجود دارد که در آن برخی نورون‌ها (سلول‌های عصبی) دچار اختلال هستند ولی هنوز نمرده‌اند و اگر به‌موقع مداخله کنیم، می‌توانیم عملکرد آنها را بازیابی کنیم.

 

وی افزود: این یافته‌ها امکان ایجاد یک الگوی کاملاً جدید برای مقابله با بیماری پارکینسون را مطرح می‌کنند.

 

نتایج امیدوارکننده هستند؛ اما گروه پژوهشی هشدار می‌دهد که هنوز بسیار زود است که این یافته‌ها به صورت مستقیم به مراقبت از بیماران منتقل شوند. آنها تأکید کردند که تنفس هوای کم‌اکسیژن بدون نظارت پزشکی، به‌ویژه در الگو‌های متناوب، مثلاً فقط در طول خواب، می‌تواند مضر باشد و حتی ممکن است بیماری را تسریع کند. با این حال، پژوهشگران امیدوارند که این کار در نهایت به تولید دارو‌هایی بینجامد که اثرات محافظتی کم‌اکسیژنی را به طور ایمن تقلید کنند.

 

موتا در ادامه خاطرنشان کرد: پیش از این مشاهده کرده بودیم که کمبود اکسیژن می‌تواند علائم مرتبط با مغز را در برخی بیماری‌های نادر میتوکُندریایی مانند سندرم لی و آتاکسی فردریش بهبود بخشد؛ این سؤال برایمان ایجاد شد که آیا همین امر درباره بیماری‌های شایع‌تر انحطاط عصبی (نورودِژِنراتیو) مانند پارکینسون نیز صادق است؟

 

ارتباط دیرینه هایپوکسی و پارکینسون

بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری پارکینسون مبتلا هستند. این بیماری باعث از دست‌دادن تدریجی نورون‌ها در مغز و در نتیجه لرزش و کُندی حرکات می‌شود. نورون‌های تحت تأثیر پارکینسون همچنین به‌تدریج انباشته‌شدن توده‌های پروتئینی سمی به نام اجسام لِوی را نشان می‌دهند. برخی شواهد بیوشیمیایی نشان داده‌اند که این توده‌ها در عملکرد میتوکندری‌ها (نیروگاه‌های کوچک سلولی) اختلال ایجاد می‌کنند.

 

جالب اینجاست که به نظر می‌رسد افراد مبتلا به پارکینسون در ارتفاعات بالا حال بهتری دارند. همچنین ظاهراً افرادی که به مدتی طولانی سیگاری بوده‌اند (سطح مونوکسید کربن بالاتری دارند و در نتیجه اکسیژن کمتری در بافت‌های خود دریافت می‌کنند) کمتر احتمال دارد به پارکینسون مبتلا شوند.

 

این شواهد، پژوهشگران را به بررسی تأثیر هایپوکسی بر بیماری پارکینسون بسیار علاقه‌مند کرد.

 

قرص هایپوکسی (کم‌اکسیژنی)

پیش از آن‌که بتوان از این یافته‌ها به‌طور مستقیم برای درمان پارکینسون استفاده کرد، به پژوهش بیشتری نیاز است. موتا و گروه پژوهشی‌اش در حال توسعه «قرص‌های هایپوکسی» هستند که اثرات کم‌اکسیژنی را تقلید می‌کنند تا به طور بالقوه اختلالات میتوکُندریایی را درمان کنند. به باور آنها، رویکردی مشابه می‌تواند برای برخی از اَشکال انحطاط عصبی نیز مؤثر باشد.

 

همه مدل‌های انحطاط عصبی به هایپوکسی پاسخ نمی‌دهند؛ اما این روش تاکنون در مدل‌های موشیِ پارکینسون، سندرم لی، آتاکسی فردریش و پیری شتاب‌زده موفقیت‌آمیز بوده است.

 

موتا توضیح داد: شاید این روش، درمانی برای همه انواع انحطاط عصبی نباشد، اما یک مفهوم قدرتمند است؛ مفهومی که ممکن است نحوه تفکر ما درباره درمان برخی از این بیماری‌ها را متحول کند.