به گزارش پایگاه خبری «حامیان ولایت» ، علیرغم این واقعیت که تنها در سال گذشته حدود ۱.۵ میلیون نفر به بیماری ایدز مبتلا شده اند، مطالعات مربوط به این بیماری پس از شیوع ویروس "کرونا" کاهش یافته است.
دانشمندان، محققان و شرکتهای داروسازی بیش از ۴۰ سال است که سعی کردهاند درمانهای موثری برای HIV ایجاد کنند، اما درک نحوه انتشار عفونت توسط این ویروس تأثیر منفی بر یافتن درمان مناسب داشته است.
بر این اساس، محققان کالج پزشکی Northwestern آمریکا فناوری جدیدی را بر اساس ویرایش ژنهای عضو چرخه CRISPR، ابداع کرده اند که بیولوژی تازهای را شناسایی کرده که امکان راهبردهای طولانیمدت برای درمان HIV ایجاد کرده است.
از طریق این فناوری جدید، محققان ۸۶ ژن از چرخه CRISPR را شناسایی کردند که در نحوه تولید مثل ویروس ایدز نقش دارند.
جود هولتکوئیست، دانشیار این مطالعه میگوید: «روشهای درمانی کنونی یکی از مهمترین ابزارهای ما در مهار تولید مثل و انتشار HIV هستند، اما به طور قطعی برای ویروس، کشنده نیستند و بیماران باید از یک رژیم مراقبتهای بهداشتی سختگیرانه پیروی کنند، اما این ابزارها میتوانند در صورت افزایش درک ما نسبت به چگونگی تولیدمثل ویروس به شیوه درمانی تبدیل شوند.
محققان قبلا در مطالعات خود بر استفاده از سلولهای سرطانی پایدار تکیه کرده بودند، مانند «سلولهای HeLa» به عنوان مدلهایی برای مطالعه چگونگی تولید مثل ویروس HIV در آزمایشگاهها، اما نتوانستند آنگونه که در آزمایش فناوری جدید ویرایش ژن از حلقه CRISPR ممکن است، فرآیند تولید مثل را به طور کامل متوقف کنند.
پروفسور جاد هولتکوئیست تأکید کرد که «توانایی فعال و غیر فعال کردن ژنها در سلولهایی که مستقیماً از خون جدا شدهاند، امکان تغییر کامل مکانیسمهای درمان را فراهم میکند».
محققان «سلولهای T» را از خون یک بیمار اهداکننده جدا کردند و با استفاده از فناوری ویرایش ژن «CRISPRCas۹» صدها ژن را از بین بردند، سپس سلولها را با ویروس آلوده و آن را تجزیه و تحلیل کردند.
نتایج تجزیه و تحلیل نشان داد که سلولهایی که یک ژن مهم برای تولید مثل ویروس ایدز را از دست میدهند، در مقایسه با سلولهایی که یک عامل ضد ویروسی را از دست دادهاند، با کاهش عفونت همراه هستند.
در این مطالعه علمی، محققان امیدوارند در آینده فناوری ویرایش ژن را توسعه دهند تا به یک درمان موثر تبدیل شود که ویروس کشنده ایدز را یک بار برای همیشه از بین ببرد.
