درمان دیابت نوع ۱ با یک داروی موجود

 

به نقل از نیواطلس، یک مطالعه جدید به رهبری محققان UZ Leuven ، بزرگترین بیمارستان دانشگاهی بلژیک، بررسی کرد که آیا دارویی به نام آنتی تیموسیت گلوبولین (ATG)، که یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی موجود است، می‌تواند عملکرد سلول‌های بتا را در افراد جوانی که به تازگی دیابت در آنها تشخیص داده شده است، حفظ کند یا خیر.

 

معمولا، آنتی تیموسیت گلوبولین همراه با سایر داروها برای پیشگیری و درمان رد پیوند کلیه توسط بدن استفاده می‌شود . همچنین می‌تواند برای درمان رد پیوند پس از پیوند سایر اندام‌ها مانند قلب، اندام‌های دستگاه گوارش یا ریه‌ها نیز مورد استفاده قرار گیرد.

 

محققان ۱۱۷ فرد ۵ تا ۲۵ ساله را که در سه تا ۹ هفته گذشته به دیابت نوع ۱ مبتلا شده بودند، مورد مطالعه قرار دادند. شرکت‌کنندگان از ۱۴ مرکز در هشت کشور اروپایی بودند و به صورت تصادفی دوزهای مختلف آنتی تیموسیت گلوبولین یا دارونما دریافت کردند. آنتی تیموسیت گلوبولین به صورت تزریق داخل وریدی (IV) دو روزه تجویز شد. هدف اصلی این بود که ببینند لوزالمعده پس از ۱۲ ماه چقدر می‌تواند انسولین تولید کند. این مورد با  اندازه‌گیری سطح پپتید  C در طول یک آزمایش غذایی ویژه اندازه‌گیری می‌شود. پپتید C  همراه با انسولین توسط لوزالمعده به خون آزاد می‌شود.

 

دوز ۲.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم بهترین عملکرد را داشت و در مقایسه با دارونما، عملکرد سلول‌های بتا را به طور قابل توجهی حفظ کرد. دوز ۰.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم نیز مؤثر بود اگرچه اثر آن کمی کمتر از دوز ۲.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم بود، اما همچنان از دارونما بهتر بود. کمترین دوز (۰.۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم) و دوز متوسط ‌(۱.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) با ادامه‌ی آزمایش حذف شدند زیرا مؤثر یا بهینه نبودند.

 

مشکل دوز ۲.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم این بود که عوارض جانبی بیشتری ایجاد می‌کرد. بسیاری از شرکت‌کنندگان دچار بیماری سرم (۸۲٪) و سندرم آزادسازی سیتوکین (۳۳٪) شدند.  بیماری سرم یک واکنش ایمنی شبه آلرژیک به پروتئین‌های موجود در برخی داروها و واکسن‌هایی است که معمولا از اسب‌ها گرفته می‌شوند. آنتی تیموسیت گلوبولین از خرگوش یا اسب گرفته می‌شود که به آنها سلول‌های T انسانی تزریق می‌شود. سپس این حیوانات آنتی‌بادی‌هایی علیه این سلول‌ها تولید می‌کنند و آنتی‌بادی‌های مشتق شده از حیوانات برای استفاده پزشکی جمع‌آوری و خالص‌سازی می‌شوند.  سندرم آزادسازی سیتوکین (CRS) یک پاسخ التهابی گسترده است که در اثر آزاد شدن بیش از حد سیتوکین‌ها، پیام‌رسان‌های سیستم ایمنی، توسط سیستم ایمنی به جریان خون ایجاد می‌شود. در دوز ۰.۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم، این اثرات بسیار کمتر (به ترتیب ۲۴٪ و ۳۲٪) مشاهده شد. نکته مهم این است که هیچ مرگ یا آسیب دائمی شدید مرتبط با درمان وجود نداشت.

 

یافته‌ها امیدوارکننده هستند و نشان می‌دهند که آنتی تیموسیت گلوبولین، حتی در دوز نسبتا پایین، می‌تواند سرعت از بین رفتن سلول‌های تولیدکننده انسولین را در افراد جوانی که به تازگی به دیابت نوع ۱ مبتلا شده‌اند، کاهش دهد. دوز پایین‌تر همچنین عوارض جانبی کمتری ایجاد می‌کند و آن را به گزینه‌ای کاربردی‌تر تبدیل می‌کند.

 

این نشان می‌دهد که یک داروی قدیمی، با کاربرد جدید و نسبتا مقرون‌به‌صرفه می‌تواند روند دیابت نوع ۱ را پس از تشخیص، به جای مدیریت صرف سطح قند خون پس از تشخیص، اصلاح کند. این چیزی است که هنوز با روش‌های درمانی موجود محقق نشده است.